Hvordan påvirkes de unge af tanken om udviklingen af sendiabetiske komplikationer?
I spørgeskemaet, som vi har udfærdiget og udsendt til unge diabetikere, kommer det til udtryk, at det påvirker de unge. Tanken om, at man evt. kan udvikle disse komplikationer skræmmer mange unge, og får sygdommen til, at virke uoverskuelig og belastende. Nedenstående ses et af de mange svar.
![]() |
| Billede fra Spørgeskema |
Mange diabetes patienter udvikler efter længere tids sygdom, og længere tids hyperglykæmi, sendiabetiske komplikationer. Sendiabetiske komplikationer påvirker bindevæv, nerver og blodkar.
Det er især bindevæv i sener, hud, seneskeder og ledkapsler der påvirkes. Diabetes påvirker bindevævet således, at det ofte medfører fortykkelse og stivhed af bindevævet omkring led. Dette vil efterhånden medføre nedsættelse af mobiliteten i bl.a. fingre, hånd- og ankelled.
![]() |
| Billede fra med-handbook |
Makrovaskulære komplikationer
Mankroangiopati er det samme som aterosklerose. Aterosklerose udvikles hurtigere hos diabetikere, end hos personer uden diabetes. Aterosklerose skyldes aflejring af LDL-kolesterol i bindevævet i tunica intima (det inderste lag af arterierne), hvilket medfører en kronisk inflammation, samt dannelse af aterosklerotiske plaques. Aterosklerose kan endvidere medføre til stenose, trombedannelse, aneurismer og embolier.
Diabetes disponerer for udviklingen af aterosklerose, da hyperglykæmi fremmer aflejringen af LDL-kolesterol i tunica intima. Hyperglykæmi bevirker samtidigt, at HDL-kolestrol i mindre grad fjerner LDL-kolesterol fra karvæggen. De aterosklerotiske plaques er ved diabetes patienter mere ustabile, da inflammationsprocessen er kraftigere, samt øger det risikoen for trombedannelse.
Aterosklerose i underekstremiteterne kan mindske blodforsyningen til fødderne, hvilket disponerer for udviklingen af fodsår.
Mikrovaskulære komplikationer
Nefropati
Mikroangiopatiske forandringer i renes kaldes nefropati eller diabetisk nefropati. Renes overordnede funktion er, at udskille affaldsstoffer fra kroppen, uden at nyttestoffer som glukose og proteiner mistes. Derudover bevirker renes også til regulering af blodtrykket og dannelse af erytrocytter.
Når der dannes urin, sker det vha. flere processer. Disse processer vil ikke blive beskrevet yderligere her. Den første proces er filtrationen af blodet, hvilket foregår i glomeruli, som er kapillærerne i renes. Normalt vil kapillærvæggen forhindre proteiner i passage, men ved diabetisk nefropati ændres kapillærerne så proteiner frit kan passere. Dette betyder, at proteiner bliver udskilt med urinen. Da albumin er det protein der findes mest i blodet, er det dette man undersøger efter.
Glomerulus vil efterhånden, i forbindelse med nefropati, blive ødelagt, samt vil der komme en ophobning af affaldsstoffer i blodet, samtidigt med at proteiner mistes. Symptomerne på nedsat funktion af renes er begrænset, men kan vise sig i form af ødemer, fatigue, polydipsi og evt. anoreksi. Hvis skaden på glomerulus udvikles yderligere, kan det resultere i kronisk svigt af renes, hvilket giver behov for dialyse og evt. transplantation af renes.
Det er derfor vigtigt, at man begrænser hyperglykæmi, som en forebyggelse i udviklingen af nefropati.
Retinopati
Retinopati er begrebet for forandringer af retina. Komplikationerne kan medføre svagt syn eller blindhed.
Ved retinopati forstås det, at der er forandringer i kredsløbet omkring retina, men hvad der præcis starter disse forandringer, er ukendt. Forandringerne i karrene medfører iskæmiske områder hvilket bevirker, at nye blodkar vokser ind i retina. Disse nye blodkar kan give blødninger og vokse ind i gladlegemet og løsne retina.
Karforandringerne kan komme til udtryk ved uklart eller sløret syn, utydelige områder og blinde pletter. Hvis forandringerne i retina ikke stoppes, vil det med tiden medføre nedsat syn og evt. blindhed.
Neuropati
Ved neuropati forstås det, at de perifere nerver ikke fungerer som de skal. Diabetisk neuropati udvikles gradvist, hvilket resulterer i at symptomerne først optræder efter 10-20 års sygdom.
Længere tids hyperglykæmi kan medføre neuropati. Der findes flere teorier om hvorfor hyperglykæmi medfører disse forandringer, men man ved dog, at ændringerne medfører nedsat blodcirkulation omkring de perifere nerver. Dette medfører, at neuronerne og de myelindannende celler ikke har en tilstrækkelig blodforsyning, hvilket medfører deres degeneration og herved dør de.
Diabetisk neuropati kan deles op i to - somatisk neuropati og autonom neuropati. Der vil kun blive gået i dybden med somatisk neuropati her.
Ved somatisk neuropati kan det være både den sensoriske del og den motoriske del af det somatiske nervesystem, som symptomerne kommer fra. De sensoriske symptomer er oftest nedsat følesans, parastæsier eller smerter. Den nedsatte følesans vil ofte opleves som "at gå på vat", og parastæsier kan opleves som stikkende eller prikkende fornemmelser. Smerterne kan være brændende, værkende, prikkende eller som elektriske stød. Oftest vil neuropati vise sig hos diabetikere som sensorisk neuropati, men med tiden kan det optræde som motoriske symptomer, som i form af muskelkraftnedsættelse og senere muskelatrofi.
I det somatiske nervesystem er det de længste nerver, der bliver påvirket. Symptomerne vil derfor oftest optræde i fødder og ben, og i sjældnere tilfælde i hænderne. Neuropatien optræder oftest symmetrisk hvilket betyder, at symptomerne viser sig i begge fødder eller ben.
Neuropati vil disponere for risikoen for udviklingen af diabetiske fodsår, da tryk, rifter m.m. ikke kan mærkes i samme grad.
Diabetiske fodsår
Flere af de ovenstående sendiabetiske komplikationer, disponerer diabetikeren for udviklingen af fodsår, med risiko for efterfølgende amputation. Et fodsår defineres som en huddefekt, hos en patient med diabetes.
Patienter med neuropati har, som nævnt tidligere, oftest begrænset følelse i fødderne. Det kan variere fra helt eller delvist tab af føle-, kulde-, varme-, smerte- og vibrationssans. Diabetikeren vil derfor ikke kunne mærke tryk og eventuelle smerter på fødderne. Dette kan resultere i, at der udvikles sår på de mest belastede steder, primært trædepuderne, de yderste tæer samt visse steder oven på foden. Ved den autonome neuropati kan der også ses nedsat svedproduktion, hvilket giver tør hud med risiko for sprække- og sårdannelse på fødderne. Hvis sårene primært skyldes neuropati, kaldes det neuropatiske sår.
Ved aterosklerose kan blodforsyningen til fødderne være begrænset, hvorved der opstår svær iskæmi, og vævene i foden vil være præget af manglen på ilt i form af smerter og nedsat heling. Hvis sårene primært skyldes iskæmi, kaldes det iskæmiske sår, og udvikles på især tæer og hæle.
Neuro-iskæmiske sår, skyldes både neuropati og aterosklerose.
Ved forandringer i bindevæv kan der forekomme stive led og forkortning af sener, som kan give fejlstilling og herved disponere for fodsår.
Når der først er hul på hudbarrieren, er der altid en risiko for infektion. Symptomerne på en infektion kan hos diabetikere være beskedne. Infektionen kan derfor spredes hurtigt, inden påbegyndelse af behandling[11].

